全新形態(tài)性狀（Morphologicalnovelties）的起源是進(jìn)化生物學(xué)研究的熱點(diǎn)之一。茄科酸漿屬（Physalis）植物具有全新花后結(jié)構(gòu)“中國(guó)燈籠”或膨大花萼癥狀（ICS,inflatedcalyxsyndrome），是花萼隨著漿果的生長(zhǎng)發(fā)育而迅速膨大的結(jié)果。該創(chuàng)新性狀是如何起源和發(fā)育的呢？緊密圍繞這一科學(xué)問(wèn)題，中科院植物研究所賀超英研究組進(jìn)行了一系列研究，發(fā)現(xiàn)“中國(guó)燈籠”的發(fā)育受到授精信號(hào)和植物激素的調(diào)控，它在茄科的進(jìn)化與MADS-box基因MPF2在花器官中的異位表達(dá)和分子進(jìn)化密切相關(guān)。然而，該創(chuàng)新結(jié)構(gòu)的器官身份決定過(guò)程等尚不清楚。

　　近期,該研究組發(fā)現(xiàn)，毛酸漿euAP1MADS-box基因MPF3和MPF2以及它們蛋白產(chǎn)物間的相互作用對(duì)“中國(guó)燈籠”的進(jìn)化發(fā)育起重要作用。MPF3與MPF2和一些花部器官特異表達(dá)的MADS-domain蛋白互作，選擇性地結(jié)合于MPF2啟動(dòng)子中的CArG-box，調(diào)控MPF2在花部器官中的表達(dá)。當(dāng)MPF3下調(diào)后，花萼增大并葉化，但“中國(guó)燈籠”變小，花粉中的淀粉積累受阻，MPF2的表達(dá)在花萼和雄蕊中顯著升高；當(dāng)MPF2單基因下調(diào)后，花萼身份不變，“中國(guó)燈籠”也變小，花粉成熟嚴(yán)重受阻，MPF3的表達(dá)則不受影響；當(dāng)MPF2和MPF3的表達(dá)雙降低后，可以產(chǎn)生形態(tài)正常的花萼和變小的“中國(guó)燈籠”，成熟花粉的比例明顯提高，但仍約有30%的花粉不能成熟。

　　研究結(jié)果顯示，MPF3通過(guò)與MPF2的互作和對(duì)MPF2基因的遺傳互作（抑制）來(lái)決定花萼身份、大小和雄性育性。此外，MPF2和MPF3可以強(qiáng)烈激活PFINV4基因，它的直系同源基因在水稻等植物中編碼糖分解轉(zhuǎn)運(yùn)途徑中的關(guān)鍵酶。在進(jìn)化過(guò)程中MPF3受到正選擇，序列的歧化改變了其結(jié)合DNA和蛋白質(zhì)的特異性，進(jìn)而獲得全新的目標(biāo)基因和互作蛋白，從而使其獲得了在“中國(guó)燈籠”發(fā)育和雄性育性決定中的新功能。以上研究結(jié)果進(jìn)一步完善了對(duì)酸漿屬“中國(guó)燈籠”進(jìn)化發(fā)育分子機(jī)制和調(diào)控網(wǎng)絡(luò)的認(rèn)識(shí)，并為被子植物中euAP1基因的功能進(jìn)化提供了新證據(jù)。

　　該研究結(jié)果于6月21日在線發(fā)表在ThePlantCell（Zhaoetal.2013,doi:10.1105/tpc.113.111757）期刊上。研究組博士研究生趙婧和博士后田穎為該研究論文的并列第一作者。

　　該研究得到了中科院“百人計(jì)劃”、國(guó)家自然科學(xué)基金委等項(xiàng)目的資助。